Многие заболевания требуют специальной диеты. И аутоиммунный тиреоидит — эндокринное заболевание, характеризующееся выработкой антител к тканям щитовидной железы — не исключение.
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ)
Аутоиммунный тиреоидит — это самое часто встречающееся органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Оно вызвано тем, что в тканях щитовидной железы накапливаются лимфоциты, которые распознают клетки органа как чужеродные и атакуют их. Как следствие происходит угнетение функций щитовидной железы с развитием гипотериоза, а иногда временное повышение производства гормонов в плоть до интоксикации. Иногда АТ называют болезнью Хашимото, но так корректно называть только форму, при которой происходит увеличение железы в объеме. При этом женщины страдают этим заболеванием в раз чаще, чем мужчины, и с возрастом риск возникновения увеличивается. С этим так же связан тот факт, что оно нередко сопровождается другими генетическими патологиями и аутоиммунными болезнями: синдромом Дауна, целиакией, витилиго, сахарным диабетом 1го типа, надпочечниковой недостаточностью, ревматоидным артритом и др.
Аутоиммунный тиреоидит — аутоиммунное заболевание, поражающее щитовидную железу. Аутоиммунный тиреоидит в десять раз чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Впервые симптомы обычно проявляются в лет. Общая заболеваемость увеличивается с возрастом у мужчин и у женщин. На фоне аутоиммунного тиреоидита у пациентов выявляют антитела к антигенам щитовидной железы. Происходит повреждение и постепенный рост щитовидной железы.
Аутоиммунный тиреоидит АИТ — это воспалительное поражение щитовидной железы, связанное с дисфункцией иммунитета иммунные клетки начинают атаковать собственные ткани организма — тиреоидные структуры. Аутоиммунный тиреоидит также называется зобом Хашимото — по имени исследователя, который впервые описал это заболевание. Для этой патологии характерно образование аутоантител, которые «атакуют» тироциты. Морфологически подобный процесс проявляется инфильтрацией железы лимфоцитарными клетками. Со временем это приводит к деструкции функционально активной паренхимы, что сопровождается снижением функциональной активности органа — уменьшается выработка тироксина и трийодтиронина. Однако это происходит при длительном существовании заболевания и отсутствии своевременного лечения.